Inleiding: prutswerk

Onovertroffen Ontwerper of Natuurlijke Selectie? Creationisten en darwinisten mogen dan al van mening verschillen over wie of wat de wereld nu precies doet draaien, maar over één ding zijn ze het roerend eens: het is een wereld vol puik ontwerp. Tal van natuurtheologen hebben in de loop der eeuwen de wonderlijke perfectie van de schepping bezongen – een perfectie die naar hun mening het sluitend bewijs leverde voor het bestaan van een schepper. Ook evolutiebiologen zijn vaak lyrisch over het aanpassingsvermogen van de natuur. Voorbeelden zijn legio. Denk maar aan het natuurlijk antivriesmiddel in de bloedbaan van de Arctische kabeljauw (om ijsklonters te voorkomen), of de gigantische uitschuifbare penis van zeepokken (om de buren te bevruchten). Briljant, toch?

Men kan zich echter afvragen of beide kampen niet ten prooi zijn aan het ‘roze-bril-syndroom’. Want wat met al het slechte ontwerp in de wereld – het prutswerk? Creationisten reppen er met geen woord over, ook al kan men zich vragen stellen bij de intelligentie van een Ontwerper die zijn schepsels uitrust met onderdelen die nergens toe dienen, zoals een appendix en een (rudimentair) staartbeen. Evolutiebiologen lijken zich wel bewust van het probleem. In 1979 al ergerden Stephen Jay Gould en Richard Lewontin zich zodanig aan de eenzijdige blik van veel darwinisten, dat ze er een spotnaam voor bedachten: panglossianisme. Daarmee verwezen ze naar de befaamde Dr. Pangloss, de leermeester van Voltaires Candide, die bekendstond om zijn onverwoestbaar optimisme. Zijn credo: ‘Wij leven in de beste der mogelijke werelden.’ De kritiek van Gould en Lewontin ontketende een storm van verontwaardiging in de darwinistische onderzoeksgemeenschap, maar ze zette wel een belangrijke trend. Evolutiebiologen hadden plots oog voor de vele elementen die niet passen in een panglossiaanse lofzang op de ‘schepping’. Ondertussen zijn er heel wat voorbeelden bekend van dergelijke miskleunen van natuurlijke selectie: de klunzige kruising van slokdarm en luchtpijp, het veel te nauwe geboortekanaal, en een staartbeen dat enkel dient om ons het zitten te beletten wanneer het gebroken is. In dit essay concentreer ik me op een voorbeeld dat dusver een beetje stiefmoederlijk behandeld is in het debat over het prutswerk van natuurlijke selectie: het bestaan van geestesziekten.

Een waanzinnige paradox

Darwinisten zijn tuk op paradoxen – schijnbare ongerijmdheden die de evolutietheorie lijken te ontkrachten. Geestesziekten, zoals depressie en schizofrenie, vormen een goed voorbeeld van zo’n evolutionaire paradox. Waarom? Om die claim te begrijpen moeten we eerst een blik werpen op vier cruciale veronderstellingen van de hedendaagse psychiatrie.

Om te beginnen zal niemand tegenwoordig nog betwijfelen dat ons erfelijk materiaal een of andere rol speelt in de ontwikkeling van allerlei geestesziekten. Sedert enkele jaren berichten kranten haast maandelijks over de ontdekking van een nieuw gen voor deze of gene ziekte, of over een nieuwe methode om die genen op te sporen. Zo is de lijst met genen voor autisme allang geen overzichtelijk boodschappenlijstje meer: specialisten gewagen al van meer dan 130 autisme-genen. Vervolgens komen geestesziekten behoorlijk vaak voor: een op de honderd mensen, waar ook ter wereld, zou aan schizofrenie lijden, terwijl maar liefst een op de zes mensen ten prooi valt aan depressie. Deze cijfers liggen veel hoger dan de prevalentiecijfers van zogenaamde ‘mendeliaanse aandoeningen’ – aandoeningen die veroorzaakt worden door een eenvoudige mutatie, zoals de ziekte van Huntington. Verder is het zo dat psychiatrische patiënten gemiddeld minder nakomelingen hebben dan gezonde individuen. Deze vaststelling is niet zo verwonderlijk. Heel wat geestesziekten slaan immers meedogenloos toe tijdens de adolescentie, tijdens de volle drukte op de liefdesmarkt. Bovendien legt elke geestesziekte een bom onder bestaande relaties, zeker wanneer ze gepaard gaat met een langdurige opname in een psychiatrisch ziekenhuis. Een vierde en laatste vaststelling is dat geestesziekten van alle tijden zijn. Zo gewaagt een van de oudste medische documenten, de Egyptische Ebers Papyrus (1550 v.C.), van vormen van waanzin die wij vandaag de dag depressie zouden noemen.

Wanneer men deze vier vaststellingen samenbrengt, lijkt er een tegenspraak te ontstaan. Darwins principe van natuurlijke selectie veronderstelt immers dat er een onzichtbare hand bestaat die ‘kwalijke’ eigenschappen tot uitsterven veroordeelt, en nuttige eigenschappen behoudt. Deze laatste worden dan via de erfelijkheid doorgespeeld aan de volgende generatie. Hoe kan het dan dat genen die ons gek maken en onze vruchtbaarheid aantasten, en die onze soort blijkbaar al een hele tijd parten spelen, toch aan natuurlijke selectie ontsnappen? Hoe moeten we deze wonderlijke ongerijmdheid begrijpen? Mogen we dan niet verwachten dat zulke genen na verloop van tijd uit de genenpoel zouden verdwijnen?

Wilde verhalen

Om dit raadsel te ontwarren, werd in de voorbije decennia een gloednieuwe darwinistische discipline uit de grond gestampt: de evolutiepsychiatrie. Aan het begin van de jaren negentig van de vorige eeuw sloegen evolutiebioloog George Williams en psychiater Randolph Nesse de handen ineen om een antwoord te vinden op de vraag waarom wij zo vatbaar zijn voor allerlei ziekten. Aanvankelijk zochten ze vooral naar evolutionaire verklaringen voor onze vatbaarheid voor lichamelijke aandoeningen. Ze doopten hun pogingen ‘evolutionaire geneeskunde’. Hoe kan het, zo vroegen ze zich af, dat ons lichaam naast tal van vernuftige oplossingen ook zo veel gebreken en ontwerpfouten vertoont? Waarom sterven kinderen aan wiegendood? Waarom lijkt ons gezicht op een grindtegel wanneer we voor het eerst op liefdespad gaan? Waarom hebben mensen te kampen met hoofdroos en huidkanker? Na verloop van tijd ging vooral Nesse zich ook bezighouden met psychiatrische aandoeningen. Het is immers duidelijk dat niet alleen ons lichaam, maar ook onze geest het weleens laat afweten. Waarom zijn er mensen die zichzelf zo lelijk vinden dat ze het huis niet uit durven? Waarom zijn sommige mensen ziekelijk jaloers, angstig of verdrietig? Kortom: waarom worden we gek? Evolutiepsychiaters hebben heel wat theorieën bedacht om deze vraag te beantwoorden, en uit die theorieën kunnen we ruwweg drie verschillende verklaringsmodellen distilleren.

Een van de populairste evolutiepsychiatrische modellen stelt dat sommige geestesziekten voortkomen uit een dramatische mismatch tussen onze huidige omgeving en onze voorvaderlijke omgeving, dat wil zeggen de omgeving waarin onze soort zich gevormd zou hebben. Evolutiepsychiaters Michael McGuire en Alfonso Troisi omschrijven dit model als het genome-lag model: ons genetisch materiaal zou in hun ogen een figuurlijke jetlag overgehouden hebben aan onze evolutionaire vliegreis. Een voorbeeld: vreetbuien waren wellicht adaptief in de door hongersnood geteisterde wereld van onze voorouders. De spanningsverhouding tussen vetrijke voedingsgewoonten en adembenemende schoonheidsidealen veranderde deze adaptatie echter in een venijnige eetstoornis: boulimie. Ook angststoornissen passen waarschijnlijk in het rijtje van mismatches. Zo kan men fobieën beschouwen als extreme uitingen van cognitieve en emotionele systemen die ons in staat stellen om te reageren op gevaarlijke situaties. Een argument dat voor deze hypothese pleit is dat niet eender welk ding of eender welke situatie voorwerp kan worden van een fobie. Het feit dat we in het algemeen makkelijker bang te maken zijn voor slangen en spinnen dan voor geweren en tientonners wordt ook maar begrijpelijk in een evolutionair raamwerk. In onze voorouderlijke omgeving boden zulke angsten wellicht een overlevingsvoordeel, maar tegenwoordig verminderen ze eerder onze levenskwaliteit.

Een tweede evolutiepsychiatrisch verklaringsmodel houdt in dat sommige geestesziekten niet alleen vroeger, maar ook vandaag nog een (evolutionair) belangrijke functie dienen. Evolutiepsycholoog Edward Hagen opperde bijvoorbeeld dat een postnatale depressie een ‘succesvolle’ strategie kan zijn die moeders aanwenden om vaderlijke investeringen in een kind af te dwingen, of om de eigen investeringen in een weinig levensvatbaar kind te beperken. Uiteraard gaat het daarbij om een door de evolutie vormgegeven signaal, en niet om een bewuste vorm van manipulatie. Minder controversiële hypothesen vergelijken milde geestesziekten met lichamelijke kwaaltjes zoals koorts, pijn, misselijkheid of diarree. Op zich zijn zulke verschijnselen vervelend, maar tegelijkertijd beschermen ze ons tegen groter onheil. Zo is het bekend dat het lichaam zijn algemene temperatuur kan verhogen om te reageren op aanvallen van bacteriën en virussen. Koorts kan dus een bijzonder nuttig verdedigingsmechanisme zijn. Ook geestesziekten hebben soms een adaptieve kern: daadkracht kan men zien als een milde vorm van manie, en achterdocht als een gezonde vorm van paranoia. Pas wanneer daadkracht ontspoort in roekeloosheid, en achterdocht tot een waan verwordt, spreken we van een psychiatrische aandoening. Evolutiepsychiaters Anthony Stevens en John Price omschrijven zulke stoornissen als adaptive behavior gone wild; het gaat dan met andere woorden om uitvergrotingen van normaal (en nuttig) gedrag.

Psychotische geestesziekten, zoals schizofrenie en manisch-depressiviteit (tegenwoordig bekend onder de naam ‘bipolaire stoornis’), zijn overduidelijk niet adaptief, en het is weinig waarschijnlijk dat dat ooit anders geweest is. Hoe kan het dan dat ook zulke stoornissen toch blijven bestaan? Evolutiepsychiaters vermoeden dat ze deel uitmaken van een soort packagedeal, waarbij de nadelen van de ziekte min of meer in evenwicht gehouden worden door de voordelen die ermee verbonden zijn, zij het voor de patiënt zelf, zij het voor diens naaste verwanten. Evolutiepsychiaters spreken dan van een trade-off. Dit derde verklaringsmodel is gemodelleerd naar een prototypisch voorbeeld uit de evolutionaire geneeskunde: sikkelcel-anemie. Genetici hebben aangetoond dat sikkelcel-anemie vooral voorkomt bij mensen van mediterrane of Afrikaanse origine omdat het gen dat verantwoordelijk is voor de ziekte ook codeert voor een verhoogde resistentie tegen malaria. En malaria is, zoals bekend, een aandoening die erg vaak voorkomt in bepaalde delen van Afrika en het Middellandse Zeegebied. Daarom zou men kunnen zeggen dat sikkelcel-anemie de prijs is die volkeren in die regionen betalen voor een belangrijk voordeel, met name een groter weerstandsvermogen tegen malaria. Veel evolutiepsychiaters zijn van mening dat de evolutie van psychosen een gelijkaardig scenario gevolgd heeft. Zo beweert de Britse evolutiepsychiater David Horrobin dat de evolutie van schizofrenie aanving met enkele minieme mutaties in de genetische code van het vetmetabolisme van onze voorouders, en de daarmee verbonden wonderbaarlijke vermenigvuldiging van hun hersenactiviteit. Diezelfde mutaties gaven ook het startsein voor de vorming van onze soort, Homo sapiens. Kortom: in Horrobins verhaal is schizofrenie de keerzijde van onze intelligentie en onze creativiteit. Er zijn heel wat anekdotes die het verband tussen schizofrenie en creativiteit bevestigen. Newton zou een psychoticus geweest zijn, net als John Nash, die in 1994 de Nobelprijs voor economie won. De zoon van Albert Einstein was schizofreen, net als de dochter van James Joyce en de moeder van Carl Gustav Jung. Vooral artistieke creativiteit zou een goede kandidaat zijn om de heilloze effecten van schizofrenie te compenseren. Volgens een recent onderzoek van evolutiepsycholoog Daniel Nettle zouden creatieve kunstenaars immers meer sekspartners hebben dan de gemiddelde bevolking, terwijl ze tegelijkertijd ook een aantal milde schizofrene trekken vertonen. Kortom: door op kunstenaars te vallen zouden vrouwen ervoor zorgen dat een milde vorm van schizofrenie in de genenpoel bewaard blijft.

Hoe oud is schizofrenie?

Deze theorieën over de evolutionaire voorgeschiedenis van geestesziekten zijn vaak fascinerend, maar men mag niet vergeten dat het in de eerste plaats ‘ultieme’ fantasieën zijn (ultimate is in de evolutietheorie synoniem met evolutionary). Het enthousiasme waarmee ze verdedigd worden kan niet verhelen dat ze exemplarisch zijn voor wat critici just-so stories noemen – fantasieën die ons herinneren aan Rudyard Kiplings burleske kinderverhalen over hoe de luipaard zijn stippen kreeg, de kameel zijn bult, de olifant zijn slurf, enzovoort. Het bedenken van zulke verhalen is tot op zekere hoogte eigen aan het wetenschappelijk bedrijf. De geschiedenis leert ons dat ze vaak de motor geweest zijn van belangrijke ontdekkingen en innovaties. Maar een goed verhaal moet uiteraard wel aan een aantal belangrijke theoretische deugden voldoen.

Een verhaal moet bijvoorbeeld aanleiding geven tot voorspellingen die niet vanzelfsprekend zijn, en die voorspellingen moeten ook getoetst worden. Nemen we Horrobins verhaal als voorbeeld. Een van de voorspellingen die in zijn verhaal, en bij uitbreiding in elk evolutiepsychiatrisch verhaal, vervat liggen is dat schizofrenie meer dan honderdduizend jaar oud is. Maar hoe kunnen we die claim toetsen? Sommige lichamelijke aandoeningen, zoals lepra, syfilis en tuberculose, laten duidelijke sporen na in het skelet. Op basis van fossiele resten kunnen onderzoekers dus een behoorlijk nauwkeurig beeld schetsen van de leeftijd, de prevalentie en de mortaliteit van bepaalde aandoeningen. Men noemt zulke onderzoekers ‘paleopathologen’. Geestesziekten zijn echter van heel andere aard. De paleopathologie kan ons niets vertellen over de psychologie van onze voorouders, omdat denkpatronen nu eenmaal niet verstenen. In de geschreven geschiedenis wordt weliswaar een aantal psychiatrische stoornissen vermeld, maar dat is zeker niet het geval voor alle geestesziekten die we vandaag de dag kennen. Schizofrenie wordt bijvoorbeeld niet beschreven in de Ebers Papyrus. Bovendien reikt Horrobins claim veel verder dan de oudste medische bronnen, die wellicht ‘slechts’ vierduizend jaar oud zijn.

Een alternatieve manier om de leeftijd van schizofrenie te schatten, is door naar andere, verwante diersoorten te kijken. Als we bijvoorbeeld kunnen bewijzen dat ook mensapen schizofrene symptomen vertonen, dan mogen we aannemen dat het ontstaan van schizofrenie voorafgaat aan de splitsing tussen de mens en de chimpansee, en dat de ziekte bijgevolg minstens zes miljoen jaar oud is. Die bevinding zou Horrobins stelling wel ondermijnen. Hij claimt immers dat de ziekte niet ouder kan zijn dan tweehonderdduizend jaar – ze zou immers gelijkoorspronkelijk zijn met het ontstaan van Homo sapiens.

De vraag is dus: kunnen dieren ook gek worden? Een genuanceerd antwoord op die vraag dwingt ons een onderscheid te maken tussen lichte (‘neurotische’) en ernstige (‘psychotische’) aandoeningen. Aan de ene kant is er een duidelijke gelijkenis tussen gedragsproblemen van dieren in gevangenschap en allerlei neurotische aandoeningen bij de mens. De typische doelloze en herhaalde handelingen van gekooide dieren doen bijvoorbeeld denken aan de symptomen van dwangstoornissen. Ook zelfverminking, eetstoornissen en extreme agressie komen voor bij zowel mens als dier. Dergelijke stoornissen komen weliswaar zelden voor in het wild, maar dat betekent allerminst dat wilde dieren vrij zijn van geestesziekten. De Britse primatologe Jane Goodall toonde bijvoorbeeld aan dat wilde chimpanseejongen die op vroege leeftijd hun moeder verliezen, erg vatbaar zijn voor depressie.

Aan de andere kant zijn er geestesziekten die noch bij gekooide, noch bij wilde dieren lijken voor te komen. Het gaat dan vooral over psychotische stoornissen, zoals schizofrenie. Psychotische patiënten vertonen vaak twee soorten symptomen: positieve en negatieve. Negatieve symptomen wijzen op een tekort in het normale functioneren: schizofrene patiënten zijn vaak apathisch, missen bepaalde sociale vaardigheden, en tonen nauwelijks emoties. Zulke symptomen zijn makkelijk observeerbaar, en ze schijnen ook vaak voor te komen bij mensapen. Het probleem is dat negatieve symptomen niet uniek zijn voor schizofrenie; ze komen ook voor bij heel wat andere aandoeningen. Positieve symptomen – symptomen die iets toevoegen aan het normale functioneren, zoals hallucinaties en wanen – zijn wel definiërende criteria voor schizofrenie, maar zijn niet of nauwelijks observeerbaar, zeker bij wilde dieren. Om zeker te zijn dat een dier hallucineert, zelfs wanneer het zonder duidelijke aanleiding met de armen in de lucht graait (wat bijvoorbeeld het geval is wanneer het een lsd-dieet volgt), zouden we het bepaalde vragen moeten kunnen stellen. We zullen dus wellicht nooit weten of mensapen ook psychotisch kunnen worden.

Er is echter nog een andere, meer gesofisticeerde manier om Horrobins claim over de leeftijd van schizofrenie te verifiëren. Als het waar is dat het ontstaan van schizofrenie gelijkoorspronkelijk is met het begin van Homo sapiens, dan moeten de genen voor schizofrenie gezocht worden in het relatief kleine aantal verschillen tussen het menselijk genoom en het genoom van de chimpansee. Zodra die genen in kaart gebracht zijn, kunnen we op basis van allerlei moleculaire technieken, zoals de befaamde molecular clock, een schatting maken van de leeftijd van de ziekte.

Zoals ik daarnet al aangaf is er geen gebrek aan studies over de genetica van schizofrenie. In een recente studie gebruikt de Canadese psychiater Bernard Crespi een lijst van maar liefst 76 genen waarvan, nog steeds volgens Crespi, aangetoond is dat ze een of andere rol zouden spelen in de ontwikkeling van schizofrenie. Die veronderstelling staat haaks op een even recente verzuchting van Constance Holden, een journaliste van het toptijdschrift Science: ‘Schizofrenie is nog steeds een ziekte waarvan de onderliggende mechanismen volstrekt onbekend zijn […]. Dozens of genetic studies have failed to reveal more than a tiny contribution from any single gene’. Wie moeten we nu geloven? Hoever staat het onderzoek naar de genetica van schizofrenie nu eigenlijk?

Men kan natuurlijk moeilijk volhouden dat ons erfelijk materiaal geen enkele rol speelt in de etiologie van schizofrenie. De vraag is echter over hoeveel genen het gaat, en hoe groot het effect is van elk van die genen. Evolutiepsychiaters maken zich zelden zorgen over de genetische complexiteit van schizofrenie. Ze laten zich al te gemakkelijk leiden door de retoriek van psychiatrische genetici, die al meer dan een kwarteeuw beweren dat ze eindelijk de genen voor schizofrenie op het spoor zijn, om vervolgens weer roemloos van het toneel te verdwijnen. Het feit dat de psychiatrische genetica al die jaren nauwelijks resultaten geboekt heeft, ondanks haar duizelingwekkende onderzoeksbudgetten, lijkt niemand te deren. Het lijkt er nochtans op dat ze met een fundamenteel probleem te kampen heeft – een probleem dat onlangs door evolutionair geneticus Matthew Keller en evolutiepsycholoog Geoffrey Miller blootgelegd werd.

Volgens Keller en Miller vertellen geestesziekten ons iets over de kwetsbaarheid van het menselijk brein voor mutaties. Ieder van ons draagt een aantal breinmutaties met zich mee, maar niet iedereen is even kwetsbaar. Sommige mensen hebben er nauwelijks enkele tientallen, terwijl andere er meer dan duizend dragen. Het gros van deze mutaties wordt doorgegeven van generatie op generatie. Zij kunnen overgeërfd worden omdat ze hun dragers slechts een licht nadeel bezorgen. Aan de andere kant is het zo dat de kans op geestesziekten toeneemt met het aantal mutaties dat iemand met zich meedraagt, ook al is het effect van elk van die mutaties op zich miniem. Anders gezegd: hoe meer mutaties, hoe meer kans op afwijkende cognitieve en gedragspatronen, en dus hoe meer kans op een geestesziekte. Als het waar is dat schizofrenie het resultaat is van een zeer groot aantal mutaties die elk een relatief klein effect hebben op het fenotype, dan kan men begrijpen waarom het psychiatrisch-genetisch onderzoek tot op heden zo weinig resultaat opgeleverd heeft. Het is immers haast onmogelijk om deze breinmutaties in kaart te brengen, laat staan de myriade van subtiele psychologische effecten die ze teweegbrengen.

Bestaat er dan zoiets als ‘genen voor schizofrenie’? Het voorzichtige antwoord is: ja, maar het zal wellicht waanzinnig veel moeilijker zijn om die genen in kaart te brengen dan men ooit gedacht heeft. Ook van de genetica moet men dus niet al te veel heil verwachten wanneer men de voorspellingen van evolutiepsychiaters wil toetsen.

Psychiaters in de teletijdmachine

Uit het voorgaande blijkt dat er geen goede argumenten zijn voor Horrobins claim dat schizofrenie minstens honderdduizend jaar oud is. Maar bij nader inzien zijn er ook geen goede argumenten tegen die stelling. Het is best mogelijk dat schizofrene symptomen de mens al enkele duizenden jaren teisteren, ook al is hun benaming nauwelijks tweehonderd jaar oud. En deze mogelijkheid roept meteen een fascinerende vraag op: wat gebeurde er met ‘schizofrene patiënten’ voor ze hun thuishaven vonden in allerlei psychiatrische instellingen, of in de geestelijke gezondheidszorg? Welke plaats namen ze in in hun gemeenschap? Waren hun ‘symptomen’ vergelijkbaar met de symptomen van hedendaagse patiënten? En hoe werden die ‘symptomen’ dan geïnterpreteerd? Het zijn vragen waar evolutiepsychiaters zich vaak het hoofd over gebroken hebben, en hun antwoorden zijn opnieuw fantastisch, in de dubbele betekenis van het woord.

Volgens Horrobin is het zeer waarschijnlijk dat de symptomen van schizofrenie aanvankelijk, bij het ontstaan van de ziekte, veel minder ingrijpend waren dan de symptomen die het huidige ziektebeeld typeren. Diegenen die toentertijd drager waren van de ‘genen voor schizofrenie’ waren wellicht excentriekelingen, maar geen psychoten. Daar is een goede reden voor, zegt Horrobin. De voedingsgewoonten zijn namelijk drastisch veranderd: de agrarische en industriële revolutie hebben de consumptie van essentiële onverzadigde vetzuren – stoffen die schizofrene patiënten in zijn ogen ten enenmale ontberen – enorm ingeperkt, en vervangen door verzadigde vetzuren. Volgens hem is schizofrenie dus een beschavingsziekte, en die stelling is zeker plausibel (ook al is het minstens onduidelijk of veranderende voedingsgewoonten een valabele verklaring bieden). Onderzoek heeft namelijk uitgewezen dat schizofrenie vaker voorkomt in geïndustrialiseerde landen dan in zogenaamde small-scale societies – traditionele samenlevingen die naar alle waarschijnlijkheid een goede weerspiegeling zijn van de sociale organisatie van onze voorouders. In zulke kleinschalige gemeenschappen, waar de familie centraal staat, is schizofrenie bovendien niet alleen zeldzamer, maar ook minder ingrijpend. In psychiatrische termen heet het dat ‘premoderne’ patiënten een gunstiger prognose hebben.

Om die verschillen te verklaren wijzen evolutiepsychiaters vaak op de stigmatiserende werking van de hedendaagse psychiatrie, en de maatschappelijke rol die ze gecreëerd heeft voor haar patiënten. De rol van patiënt brengt weliswaar bepaalde voordelen met zich mee (bijvoorbeeld recht op hulpverlening en allerlei financiële tegemoetkomingen), maar roept ook vaak onverschilligheid, onbegrip en soms zelfs agressie op. Traditionele samenlevingen kennen die rol niet, en bieden bovendien een aantal alternatieve rollen aan waarin ‘schizofrenen’ hun ziekte op een sociaal aanvaarde manier tot uitdrukking kunnen brengen, en zelfs benutten. Religie en sjamanisme worden vaak als voorbeeld genoemd. In de Middeleeuwen, zo betogen evolutiepsychiaters, vonden vele geesteszieken onderdak in de religieuze wereld, waar hun symptomen zich vermomden als visioenen en andere mystieke ervaringen. Nog verder terug in de tijd waren wellicht ook heel wat sjamanen verkapte schizofrenen. Evolutiepsychiaters Anthony Stevens en John Price beweren bijvoorbeeld dat schizofrene persoonlijkheden vroeger over het nodige charisma en de nodige leiderskwaliteiten beschikten om minderheidsgroepen te bezielen en uit hun moedergroep los te rukken. Voor onze voorouders was zo’n proces van groepssplitsing cruciaal wanneer de behoeften van een groep groter werden dan wat de omgeving en de bestaande voorraden konden bieden. Een deel van de groep zocht dan andere oorden op, opgezweept door het delirante taalgebruik en de religieuze waanbeelden van hun leider.

De stelling is, met andere woorden, dat schizofrenie vroeger minder zichtbaar was omdat er niches voorhanden waren die schizofrenen de kans boden om hun ziekte te benutten, of tenminste te maskeren. Die gedachte is fascinerend maar, opnieuw, moeilijk te verifiëren. Critici hebben vaak opgeworpen dat het sjamaan-argument te romantisch is, in de zin dat het geen rekening houdt met de sociale beperkingen van schizofrene patiënten. Maar die kritiek snijdt geen hout. Evolutiepsychiaters wijzen er immers op dat schizofrene individuen vroeger betere vooruitzichten hadden (al mogen we niet vergeten dat ook daar geen doorslaggevend bewijs voor is). Bovendien zouden ze kunnen argumenteren (al heeft geen enkele evolutiepsychiater dat tot op heden gedaan) dat het wellicht onjuist is om sjamanen en mystici (en kluizenaars en zwervers e tutti quanti) als verkapte psychiatrische patiënten te beschouwen. Men zou evengoed kunnen zeggen dat dergelijke individuen een sociaal aanvaarde uitdrukking belichamen van een basaal proces dat ook het beginpunt kan zijn van schizofrenie. Het komt er dan niet op aan om de ziekte te maskeren door ze een sociaal aanvaarde vorm te geven, zoals evolutiepsychiaters menen, maar wel om de ziekte te vermijden door, bijvoorbeeld, sjamaan te worden. Die gedachte impliceert dat mensen niet geboren worden met (een blauwdruk van) schizofrenie, maar wel met een neuropsychologische constellatie die, in een bepaalde omgeving, aanleiding kan geven tot de ontwikkeling van schizofrenie. Psychiaters gaan er nog al te vaak van uit dat er, ergens in het erfelijk materiaal van de patiënt, een overzichtelijk aantal genen bestaat die het schizofrene ziektebeeld definiëren, en die de omgeving van hun drager enkel nodig hebben om (al dan niet) tot uitdrukking te komen. Deze zienswijze, die bekendstaat als de ‘biomedische’ kijk op geestesziekten, ziet de omgeving steevast als boosdoener – de druppel die de emmer doet overlopen. Maar net zoals een omgeving een individu over de grens van de waanzin kan duwen, kan het ook een platform (‘een niche’) aanreiken waarin het individu, met zijn specifieke kenmerken, kan floreren. De evolutiepsychiatrie stimuleert ons om over zulke niches te fantaseren, en hoe die er vandaag de dag zouden kunnen uitzien.

Conclusie

De evolutiepsychiatrie is een wonderlijke discipline. In een wereld die psychiatrische patiënten nog al te vaak opvoert als gevaarlijke gekken, komedianten of steuntrekkers, diept ze verhalen op waarin geestesziekten en creativiteit hand in hand gaan, schizofrenie ons mens-zijn definieert, en schizofrenen optreden als charismatische leiders of visionaire kunstenaars. De keerzijde van de medaille is dat haar verhalen vaak niet meer zijn dan fascinerende fantasieën, en de vraag is of dat ooit anders kan zijn. De gedachtewereld van onze verre voorouders kan immers niet meer tot leven geroepen worden.